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MVZ. Guadalupe Edgar Beltrán Rosas, MVZ. Néstor Josué Cervantes Aceve -
Lima - Perú 10/05/2019 | Comentarios(0).




Haemophilus parasuis: enfermedad de Glässer

La enfermedad de Glässer se observa en granjas porcinas de todo el mundo y normalmente está relacionada con eventos estresantes como el destete temprano o el movimiento y la mezcla de animales.

MAYO 10/2019 | Comentarios(0).

Aspectos considerables La prevalencia de una serie de enfermedades bacterianas, cuyos agentes causales son Streptococcus suis, Actinobacillus suis y Haemophilus parasuis han amentado en las granjas de porcinos. Estos patógenos, comensales habituales de las vías respiratorias altas de los cerdos, esporádicamente ocasionan brotes agudos de enfermedad, aunque, en numerosas ocasiones, producen patologías. La erradicación de este tipo de infecciones es complicada, por lo que es frecuente que estos procesos se presenten de un modo recurrente en una misma explotación durante años.

Haemophilus parasuis se presenta como pequeños bacilos o cocobacilos acusadamente pleomórficos, con ocasional presencia de formas filamentosas. Su longitud, por ello, resulta extremadamente variable, desde 1 a 7 μm de largo por 0´2 a 2 μm de ancho.

Son microorganismos Gram-negativos, con cápsula o sin ella (según los serotipos y, aún, según las cepas). La enfermedad se caracteriza por lesiones de poliserositis fibrinosa y artritis causada por Haemophilus parasuis se conoce como enfermedad de Glässer (Macedo et al., 2015; Aragón, 2017). H. parasuis, una bacteria muy común en el cerdo que coloniza a los lechones a una edad muy temprana. La enfermedad de Glässer se observa en granjas porcinas de todo el mundo y normalmente está relacionada con eventos estresantes como el destete temprano o el movimiento y la mezcla de animales, pero su aparición también está favorecida por infecciones con otros patógenos (Aragón, 2017).

Transmisión de la enfermedad en maternidad

Las madres infectan a los lechones por vía vaginal y/o enseguida luego del nacimiento, por vía respiratoria (Gottschalk, 2014). H. parasuis coloniza el tracto respiratorio superior de los lechones por contacto con sus madres tras el nacimiento. A los 2 días de vida ya se detecta H. parasuis en la cavidad nasal de los lechones, aunque la prevalencia máxima de colonización se observa a los 60 días de edad (Aragón, 2017).

La colonización por H. parasuis se desarrolla simultáneamente a la toma de calostro consiguiendo así un equilibrio entre colonización e inmunidad. Cuando este equilibrio se desestabiliza puede aparecer un brote de la enfermedad (Aragón, 2017).

 

 

Es importante asegurar que se colonicen y tomen suficiente calostro de su madre. El manejo de maternidad debe ser correcto para asegurar que los lechones lleguen al destete protegidos. La colonización por H. parasuis se desarrolla simultáneamente a la toma de calostro consiguiendo así un equilibrio entre colonización e inmunidad. Cuando este equilibrio se desestabiliza puede aparecer un brote de la enfermedad (Aragón, 2017).

Transmisión de la enfermedad en destete

La trasmisión de la enfermedad de Glässer se produce por contacto de cerdos portadores o enfermos con animales susceptibles. Por lo tanto, mezclar cerdos de diferentes orígenes y edades es un factor de riesgo que debe tenerse en cuenta al controlar la enfermedad (Aragón, 2017).

La transmisión horizontal puede producirse más frecuentemente al inicio del postdestete, cuando los cerditos compiten unos contra otros, y se produce una mezcla de saliva infectada y sangre de las heridas por mordeduras. La transmisión de la infección entre diferentes granjas ocurre por lo general con el movimiento de portadores sanos. Las madres infectan a los lechones por vía vaginal y/o enseguida luego del nacimiento, por vía respiratoria (Gottschalk, 2014).

Formas clínicas y lesiones

En granjas o animales sin contacto previo con el agente los síntomas clínicos sobrevienen súbitamente unos días después de la exposición. La presentación clínica depende de la localización de las lesiones inflamatorias.

Los signos clínicos se observan principalmente en cerditos de 4 a 8 semanas de edad, aunque la edad de los animales afectados puede variar dependiendo del nivel de inmunidad materna adquirida y de colonización por la bacteria. Además, casos de enfermedad de Glässer pueden observarse esporádicamente en cerdos adultos. Los signos clínicos de H. parasuis pueden observarse de manera conjunta o independiente (Aragón, 2017). La severidad de los signos clínicos y de las lesiones depende muchas veces de la edad de los lechones afectados y del estado sanitario global de los animales en la granja (Gottschalk, 2014).

En los animales con enfermedad de Glässer con una infección crónica —más usuales en cerditos en transición o en destete— es frecuente observar mayor incidencia de tos disnea (dificultas en la respiración), apatía seguida de inapetencia y anorexia, artritis crónica y cojeras, además de escaso crecimiento, pérdida de peso y cubierta de pelo áspero.

Las lesiones macroscópicas primarias muestran las lesiones características de esta enfermedad en la necropsia: poliserositis fibrinosa o fibrinopurulenta, poliartritis y meningitis (aunque en los casos agudos de septicemia este exudado puede no detectarse). En algunos casos, también se puede observar broncopneumonia catarralpurulenta (Aragón, 2017).

Microscópicamente, el exudado consiste en fibrina, neutrófilos y macrófagos en menor cantidad. En los casos septicémicos se observan petequias y equimosis en el hígado, riñones, pulmones y meninges. Asimismo, se encuentran niveles elevados de endotoxinas en el plasma.

 

 

Diagnóstico

El diagnóstico correcto de la enfermedad debe tener en consideración las observaciones en la granja (signos clínicos, edad de los animales afectados), las lesiones observadas en las necropsias y los hallazgos en el laboratorio (Aragón, 2017).

Toma de muestras

Las mejores muestras para el diagnóstico de la enfermedad de Glässer son las obtenidas de las lesiones sistémicas, ya que las muestras del tracto respiratorio pueden estar contaminadas con cepas colonizadas apatógenas. Para la toma de muestras se recomienda el uso de hisopos, que deben transportarse rápidamente al laboratorio, y darle refrigeración para aumentar las posibilidades de éxito del aislamiento, ya que es un microorganismo fastidioso con una supervivencia limitada fuera del animal (Aragón, 2017).

Prevención y control

La aparición de un brote de la enfermedad de Glässer puede controlarse con un tratamiento antibiótico rápido. Para asegurar que es efectivo, debe realizarse un antibiograma a la cepa identificada como causante de los problemas clínicos. Hay que tener siempre en mente la gran resistencia descrita en esta especie bacteriana, y la recomendación de reducir en lo posible el consumo de antibióticos (Aragón, 2017).

Cuando los brotes son recurrentes es recomendable tomar medidas preventivas, que vayan desde la mejora del manejo y la bioseguridad en la granja hasta la posibilidad de vacunar.

Los factores que influyen en la abrupta aparición de signos clínicos son varios: superpoblación, mala ventilación, variaciones importantes de temperaturas y mezcla de animales de distintas edades, concentración de gases, humedad y, obviamente el control de las enfermedades víricas predisponentes, especialmente PRRS (Gottschalk, 2014).

Es bien sabido que los anticuerpos específicos frente a H. parasuis protegen a los lechones frente la enfermedad Glässer. Estos anticuerpos se pueden adquirir de forma natural o mediante vacunación (Aragón, 2017).

Las madres, a través del calostro, transfieren a sus lechones anticuerpos protectivos. A su vez, las madres son fuente de bacterias colonizadoras, que posteriormente inducirán inmunidad propia en los lechones.

Si las madres no tienen un buen nivel de anticuerpos, o los lechones no llegan a colonizarse bien para producir sus propios anticuerpos, se puede intervenir con vacunas. La vacunación de las madres es una alternativa para tener en cuenta para garantizar la transferencia de un nivel adecuado de anticuerpos a los lechones a través del calostro (Aragón, 2017). Aunque los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 8, 10, 12, 13, 14 y 15 se consideran virulentos, la producción de vacunas de protección cruzada entre diferentes serovariedades ha tenido poco éxito. Las vacunas comerciales para su uso en cerdos raramente coinciden con las serovariedades causantes y la inoculación tiende a ser ineficaz, lo que ilustra el hecho de que hasta ahora las vacunas comerciales han demostrado ser incapaces de proteger (Wang et al., 2017).

 

 

El tratamiento tiene dos puntos importantes: a) antibiótico (parenteral) b) hidratación. En los casos de meningitis, se puede aplicar antiinflamatorios. Entre los antibióticos que presentan mejores resultados, se puede elegir penicilina (hay cepas resistentes), ampicilina (Gottschalk, 2014), enrofloxacina (Macedo et al., 2015), sulfamidas-trimetoprim, florfenicol, ceftiofur y amoxicilina, que es la que más presenta buenos resultados, con baja resistencia (Gottschalk, 2014).

Mecanismos de defensa innata para H. parasuis

Los macrófagos alveolares porcinos (PAM) se consideran una importante línea de defensa contra la infección por H. parasuis. Los PAM aislados de cerdos inoculados con H. parasuis fueron capaces de regular diferencialmente diferentes genes relacionados con la producción de citocinas, la fagocitosis, la formación de fagolisosomas, la transducción de señales y la producción de óxido nítrico. Los estudios in vitro han demostrado que las cepas no virulentas son susceptibles a la fagocitosis por PAM, mientras que las cepas virulentas de H. parasuis son resistentes [30]. A diferencia del mecanismo de fagocitosis para cepas no virulentas, la fagocitosis de cepas virulentas no depende de los filamentos de actina.

Además, los ensayos de competencia han demostrado que la fagocitosis de H. parasuis probablemente no depende de un receptor específico, ya que la fagocitosis de cepas no virulentas no se vio afectada por la presencia de cepas no virulentas o virulentas. Además, los estudios in vivo han demostrado que hay un retraso en el procesamiento de cepas virulentas de H. parasuis por PAM y un retraso de 24 horas en la activación de macrófagos por cepas virulentas de H. parasuis en comparación con las cepas no virulentas.

Si bien no hay diferencia en la asociación de cepas virulentas y no virulentas con endosomas tempranos, se encontraron cepas no virulentas asociadas más frecuentemente con endosomas maduros que con cepas virulentas después de una hora de incubación. Esta inhibición de las respuestas tempranas del huésped a H. parasuis virulentas puede conducir al desarrollo de la enfermedad de Glasser. La interferencia de la fagocitosis por H. parasuis de cepas virulentas probablemente se asocia con la presencia de cápsula. Además, dos antígenos autotransportadores triméricos (VtaA) asociados con virulentos, VtaA 8 y VtaA 9, identificados en la membrana externa de H. parasuis, retrasaron las interacciones con los macrófagos, a pesar de que no evitaron la fagocitosis.

 

 

Las técnicas de inmunohistoquímica e inmunoperoxidasa también han demostrado que después de la infección sistémica, se encontraron antígenos de H. parasuis como bacterias degeneradas en fagosomas dilatados en lesiones serosas. Aparentemente, las respuestas leucocitarias tardías que se activan después de la infección con cepas virulentas pueden fagocitar eficientemente H. parasuis, lo cual concuerda con estudios in vitro que han demostrado que las cepas virulentas de H. parasuis no sobreviven dentro de los macrófagos cuando se internalizan. Las citocinas que participan en la respuesta inflamatoria a H. parasuis, incluida la interleucina (IL) -8 e IL-6, fueron producidas por la tráquea porcina y las células endoteliales al entrar en contacto con H. parasuis.

La respuesta de fase aguda estimulada por la producción de IL-6 y la quimioatracción de leucocitos estimulados por IL-8 representan funciones esenciales de estas citocinas en la respuesta inflamatoria a H. parasuis. Además, se ha informado una mayor expresión de IL-1α en el pulmón en cerdos que sufren enfermedad de Glasser grave después de infección experimental, mientras que IL-4, IL-10, factor de necrosis tumoral (TNF) -α e interferón (IFN) -γ se expresaron en niveles significativamente más altos en el bazo, los ganglios linfáticos faríngeos, el pulmón y el cerebro de los supervivientes. De forma similar, los estudios in vivo con cerdos expuestos a H. parasuis altamente virulentas mostraron un aumento en la proporción de monocitos CD163 +, que pueden producir altas cantidades de citoquinas proinflamatorias, tales como TNF-α, IL-1 e IL-6. Como parte de otra línea de defensa de la respuesta inmune innata, se encontraron células T γδ en números reducidos en cerdos después del desafío con una dosis letal de una cepa H. parasuis altamente virulenta. Las células T γδ representan una numerosa población de subconjuntos de linfocitos en cerdos capaces de reconocer antígenos no peptídicos no procesados.

Estas células pueden causar citotoxicidad y producir citocinas T helper (Th) -1 y Th-2 que contribuyen a la respuesta inmune inflamatoria y antiinflamatoria. Una reducción en las células T γδ podría hacer que los cerdos sean más susceptibles a la infección por H. parasuis, lo que sugiere que este podría ser uno de los mecanismos de patogénesis de las cepas virulentas de H. parasuis, aunque aún es necesario dilucidar dicho mecanismo. La activación independiente del anticuerpo de la cascada del complemento es un mecanismo de defensa del huésped inicial, que causa vasodilatación y una mayor permeabilidad vascular que resulta en la atracción de células fagocíticas al sitio de la infección. La cascada del complemento también da como resultado la formación de un complejo de proteínas que actúa como un poro en la pared bacteriana que finalmente causa la lisis bacteriana. La activación del complemento puede realizarse mediante endotoxinas bacterianas, como lipopolisacáridos (LPS), peptidoglucano y ácido teicoico. Las cepas no virulentas de H. parasuis fueron susceptibles al complemento de forma independiente de anticuerpos, mientras que las cepas virulentas eluden esta respuesta del hospedero y se resisten a la muerte mediada por el complemento. Por lo tanto, la resistencia a la eliminación de complemento independiente de anticuerpos parece ser un mecanismo de patogenicidad de cepas virulentas de H. parasuis y se demostró que la proteína de membrana externa H. parasuis P2 (OmpP2) es necesaria para la resistencia sérica.

 

 

Mecanismos de defensa adquiridos contra H. parasuis

Mientras que el sistema inmune innato porcino confiere protección inicial, el sistema inmune adquirido proporciona una segunda línea de defensa más específica y duradera contra los organismos infecciosos. De acuerdo con estudios realizados en ratones, después de la estimulación con antígenos, las células Th se diferencian en células Th-1 o Th-2. Las funciones de las células Th-1 y Th-2 se correlacionan con la producción de sus citocinas. Las células Th-1 están implicadas en las funciones inflamatorias mediadas por células a través de la secreción de IL-2 e IFN-γ. Las células Th-2 estimulan la producción de anticuerpos y también potencian la proliferación y la función de los eosinófilos al secretar IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13. Por consiguiente, las citocinas Th-2 se encuentran comúnmente en asociación con respuestas de anticuerpos, aunque en cerdos la citocina Th-2, IL-4, no fue capaz de estimular la producción de anticuerpos B por células B y anticuerpos in vitro.

Se observaron aumentos significativos en la proporción total de células Th-1 y Th-2 (CD4 +) en todos los cerdos que sobrevivieron a la prueba con H. parasuis vivo, mientras que los cerdos susceptibles mostraron una disminución de las células T CD4 +. Las células T citotóxicas (CD8 +) y las células B aumentaron significativamente en todos los cerdos entre 1 y 3 días después de la exposición, independientemente de la supervivencia. Se necesitan más estudios para dilucidar las respuestas inmunes celulares a la infección por H. parasuis que están relacionadas con la protección. Una respuesta inmune humoral generalmente se activa cuando los cerdos están infectados con H. parasuis.

Tal respuesta se asocia frecuentemente con el desarrollo de una respuesta transitoria de IgM seguida de una respuesta de anticuerpos IgG sólida y progresivamente creciente. Por otra parte, la inmunización pasiva de cerdos con suero que contiene anticuerpos específicos contra H. parasuis confirmó el papel de la respuesta humoral en la protección contra la exposición letal. El mecanismo de protección por anticuerpos parece deberse al papel de los anticuerpos en la opsonización de cepas de H. parasuis para facilitar la fagocitosis. En particular, las cepas virulentas de H. parasuis requieren opsonización previa con anticuerpos específicos para ser fagocitadas por PAM y, si se internalizan, son destruidas con éxito por los PAM. En comparación con la cantidad de información disponible sobre la respuesta inmune a la infección sistémica por H. parasuis, el conocimiento sobre la respuesta inmune a la colonización por H. parasuis es limitado, aunque H. parasuis es un colonizador común de cerdos. Se ha demostrado que las cepas de H. parasuis no virulentas poseen mecanismos de evasión inmunitaria, como la formación de biopelículas. La formación de biofilms podría proteger a las bacterias del ataque de la respuesta inmune del huésped y facilitar la colonización del tracto respiratorio superior por cepas no virulentas.

 

 

Además, las cepas no virulentas son generalmente susceptibles a la fagocitosis por PAM y son sensibles a los efectos bactericidas del suero, lo que podría evitar que las bacterias sobrevivan en los pulmones e invadan sistémicamente a los huéspedes. Además, un aumento en la tasa de colonización de H. parasuis se asoció con una disminución en los anticuerpos séricos de H. parasuis. Por lo tanto, los anticuerpos séricos en lechones podrían ser capaces de modular el tiempo y el nivel de colonización por H. parasuis, y ser relevantes para evitar la enfermedad sistémica causada por H. parasuis.

Conclusiones

La protección contra la enfermedad de H. parasuis implica la activación de varios elementos del sistema inmunitario porcino innato y adquirido, la mayoría de los cuales aún se desconocen. Los factores virulentos específicos de H. parasuis permiten a esta bacteria evadir el sistema inmune innato e invadir los tejidos sistémicos, causando una inflamación severa de las serosas por la activación de las citoquinas y la atracción de los fagocitos. En cerdos que sobreviven a la infección sistémica o después de la vacunación, generalmente está presente una respuesta de anticuerpos séricos y está altamente asociada con la protección contra la enfermedad de H. parasuis, aunque la protección heteróloga es limitada.

Dado que el uso de antimicrobianos es generalizado en la industria porcina y se utilizan antimicrobianos como una opción para controlar la enfermedad de H. parasuis, se deben tener en cuenta sus efectos sobre la respuesta inmune. Si bien el tratamiento con antibióticos puede ser muy eficaz para controlar las infecciones por H. parasuis, también puede interferir con el desarrollo de respuestas inmunes protectoras contra H. parasuis. Por lo tanto, una mejor comprensión de cómo H. parasuis prepara una respuesta inmune protectora y los papeles específicos de la respuesta inmune humoral y celular en la protección contra la enfermedad de H. parasuis son necesarios. Una mejor comprensión del efecto de los antimicrobianos sobre la respuesta inmune contribuirá al desarrollo de mejores programas de control para H. parasuis y ayudará a desarrollar prácticas de tratamiento antibiótico juiciosas.



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